Якщо екстраполювати усі знання щодо причин виникнення екологічних проблем або будь-яких інших проявів порушень регуляції у екосистемах, то можна зайвий раз підтвердити правильність прислів’я “чого забагато — те не до добра”. Евтрофікація — воно ж, “цвітіння води”, є одним з найяскравіших прикладів, адже основною причиною цього явища є надмірне надходження до водойм поживних речовин (у першу чергу, мова йде про азот та фосфор).

Проблема евтрофікації є досить поширеною та серйозною, адже згідно з дослідженнями ЮНЕП (Програма ООН з довкілля) близько 30-40% озер і водосховищ усього Світу постраждали від цього явища. До того ж, евтрофікація може відбуватися як у прісній воді, так і у морській.

«А що ж у евтрофікації такого поганого?» – спитаєте Ви. На жаль, пласт водоростей, якими вкриті евтрофіковані водойми, — це лише верхівка айсбергу, що приховує справжній токсичний котел.

Замість вступу

Можете навіть не питати, хто у цьому винен, адже відповідь до болі очевидна – господарська діяльність людини. До основних джерел забруднення належать стічні комунальні води з високим вмістом фосфору (привіт виробникам миючих засобів, що досі використовують фосфати) та відходи сільського господарства: змиви фосфатних та азотних добрив, силос.

І, начебто, проблема легко вирішується – можна заборонити фосфатовмісні миючі засоби та обмежити використання азотних та фосфатних добрив. Але давайте спочатку розберемося, що відбувається після того, як у умовну водойму скинули велику кількість фосфору та азоту.

Дія 1. Окупація

Усе починається з порушення рівноваги між такими елементами як фосфор (Р), азот (N) та силіцій (Si). Але різке збільшення пропорції N/Si та P/Si (збільшення фосфору особливо додає масла у вогонь) — не єдина складова, що стає спусковим гачком для активного розмноження фітопланктону (мікроскопічних водоростей). Для цього необхідна також оптимальна температура води (23-28°С). Саме це вбивче поєднання створює усі необхідні умови для максимальної швидкості росту мікроскопічних водоростей.

Що у першу чергу роблять мікроскопічні організми, які дуже активно розмножуються? Вони одразу ж утворюють на поверхні води досить щільний пласт, поступово окуповуючи усю можливу площу водойми.

Першими жертвами окупації є зелені водорості, для яких сонячне світло є життєво необхідним. Відмерлі рослини розкладаються бактеріями, що споживають кисень. Таким чином, трохи пізніше наслідки вже наздоганяють риб та інших аеробних організмів, коли у водоймі почнуть утворюватися «мертві зони» з наднизькою концентрацією розчиненого кисню. Додайте ще й відмираючу біомасу самих водоростей, і у, результаті, наша умовна водойма повільно та вірно перетворюється на «душний могильник».

Дія 2. З ніг на голову

Таким чином, у екосистемі, окрім невиправданого збільшення первинної продуктивності (біомаса, що створюється мікроводоростями), змінюється відносна чисельність видів, таксономічний склад і просторовий розподіл первинних виробників у водній екосистемі.

Зміни у складі і розташуванні ресурсів змінюють розподіл і потік енергії у харчовій мережі. Як саме? У нормальній водній екосистемі фітопланктон (мікроскопічні водорості та інші фотосинтезуючі організми) використовується зоопланктоном (личинки риб, дафнії, молюски). Зоопланктон є їжею для більш великих хижаків (наприклад, риби), а продукти життєдіяльності усіх організмів використовуються редуцентами (бактеріями). У евтрофікованій системі основними консументами є бактерії, які розкладають відмерлі рослини, частину водоростей та риб. Як наслідок – організми цієї водойми втрачають свою екологічну спеціалізацію.

Але що нас цікавить більше – так це вплив евтрофікації на здоров’я людини, тому переходимо далі.

Дія 3. Токсичне середовище

Тож, фактично живим у водоймі лишається лише фітопланктон та анаеробні мікроорганізми. Типовими представниками фітопланктону є синьо-зелені водорості та представники інших таксономічних груп, які, здебільшого, \ які не несуть шкоди іншим організмам. Але у такому середовищі знайдеться місце і для токсин-продукуючих організмів, які при контакті з людиною, можуть нанести шкоди її здоров’ю. До речі, слово «контакт» передбачає не лише купання у такій воді, а й її вживання.

Токсини, які можна зустріти на теренах евтрофікованих водойм, поділяють на декілька груп:

- Гепатотоксини або циклічні пептиди (мікроцистини та нодулярини);
- Алкалоїди (циліндроспермопсини, анатоксин-а та анатоксин-а(s), сакситоксин);
- Полікетиди (аплізіатоксини);
- Амінокислоти (β-метиламіно-L-аланін або ВМАА).

До цієї класифікації зазвичай не входять такі токсини водоростей як азаспірацид, бреветоксин, сігуатоксин, домоєва кислота, дінофізистоксин, гемолітичний токсин, гомоанатоксин, калотоксин, лінгбіатоксин, маітотоксин, октадаїнова кислота, пектенотоксин, примнезин, тощо.

Не вб’є, то покалічить

Настав час виявити, як саме евтрофіковані водойми можуть заподіяти шкоди здоров’ю людини або навіть вбити.

Мікроцистини та нодулярини Синтез мікроцистинів спостерігається у деяких видів роду Anabaena (A. circinalis, A. flosa-quae, A. lemmermannii, A. millerii), Arthrospira (A. fusiformis), Microcystis (M. aeruginosa, M. botrys, М. ichthyoblabe, М. viridis, М. wesenbergii), Nostoc (N. inckia, N. rivulare, N. zetterstedtii), Oscillatoria, Planktothrix та у окремих видах (Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus). Нодулярини синтезує Nodularia spumigena, яка розповсюджена у морській воді.

Мікроцистини та нодулярини іноді називають гепатотоксинами, оскільки печінка – основна мішень для даної групи сполук. Але відомі випадки накопичення мікроцистину у нирках, товстому кишківнику, мозку та інших органах, клітини яких мають транспортер органічних аніонів OATP (Organic Anion Transporter).

Чому вони не знешкоджуються у шлунку або у печінці? Річ у тім, що ці білкові сполуки складаються з D-форм амінокислот (а лігандами для ферментів виступають L-форми амінокислот), тому вони є стійкими до перетравлення.

Мікроцистини інгібують протеїн-фосфатази, внаслідок чого білки клітини фосфорилюються – це створює умови для утворення пухлин. Ситуація погіршується ще й тим, що токсин збільшує експресію протоонкогенів (cfos, c-jun, c-mys, p53).

Крім цього, мікроцистини та нодулярини здатні активувати c-Jun-N-термінальну кіназу та інші ферменти, які беруть участь у виникненні оксидативного стресу клітини. Для організму це загрожує виникненням внутрішніх кровотеч, а у випадку гострого отруєння – виникненням на цьому фоні ще й геморагічного шоку.

Оскільки мікроцистини здатні перетинати гемато-енцефалічний бар’єр, то до списку патологій додається ряд захворювань, пов’язаних з нервовою системою. У першу чергу, до них відносять запалення нервової тканини, а також ряд нейродегенеративних захворювань.

Значення летальної дози для людини досі не визначено, оскільки різні мікроцистини мають різне значення ліпофільності та полярності. Проте, середнім значенням вважається доза 5-10 мкг/кг маси тіла.

Але, на щастя, мікроцистини та нодулярини можна знешкодити. По-перше, ці сполуки є внутрішньоклітинними продуктами, і потрапляють до навколишнього середовище лише у випадку пошкодження клітини. Не зважаючи на те, що у позаклітинному середовищі вони є досить стабільними та повністю руйнуються близько за 20 тижнів, пришвидшити цей процес може висока температура (від 40°С) та критичні значення рН. Таким чином, можливими шляхами отруєння мікроцистинами та нодуляринами є вживання термічно не обробленої води та продуктів.

Анатоксини Найбільш поширеним та водночас небезпечним токсином, що продукується мікроскопічними водоростями у прісних водоймах, є анатоксин-а. Ця сполука синтезується представниками родів Anabaena (А. flosa-quae, Anabaena lemmermannii), Aphanizomenon, Phormidium (Р. willei, Р. terebriforme), Planktothrix, а також деякими окремими видами (Arthrospira fusiformis, Spirulina subsalsa, Synechococcus bigranulatus).

Анатоксин є агоністом периферичних та центральних ацетилхолінових рецепторів. При пре- або постсинаптичному зв’язуванні з рецепторами анатоксин-а спричиняє відкриття натрій/калієвих каналів, що спричиняє деполяризаційну блокаду. Таким чином, після потрапляння до кровотоку токсин спричиняє втрату м’язової координації, тремор, та конвульсії, а смерть наступає після периферичного респіраторного паралічу (м’язи, що задіяні у диханні перестають працювати).

Отруїтися анатоксином можна через купання, вживання забрудненої води та харчових добавок. Напівлетальна доза анатоксину-а дорівнює 11,5 мкг/г, а летальна доза – від 20 мкг/г, отримання якої спричиняє смерть від респіраторного паралічу вже за 1-2 хвилини. Саме тому, до речі, анатоксин часто називають фактором дуже швидкої смерті (Very Fast Death Factor або VFDF).

А що з анатоксином-а(s)? Річ у тім, що ця сполука, на відміну від анатоксину-а, є нестійкою у навколишньому середовищі, тому, як правило, не представляє загрози для здоров’я людини.

Сакситоксини Сакситоксини утворюють деякі види з роду Anabaena (A. circinalis), Aphanizomenon (A. flos-aquae), Cylindrospermopsis (С. philippinensis, С. raciborskii), Oscillatoria та вид Plectonema wollei. Сакситоксини також синтезуються динофлагелятами (роди Alexandrium, Gymnodinium, Pyrodinium) накопичуються у молюсках, які живуть у морській та прісній воді.

Сакситоксини, на відміну від мікроцистинів та нодуляринів, є термостабільними, проте можуть бути відділені від води шляхом сорбції на активованому вугіллі або шляхом озонізації води.

Цей алкалоїд блокує натрієву провідність у аксонах шляхом зв’язування з порами натрієвих каналів, попереджуючи таким чином передачу нервових імпульсів. Інакше кажучи, викликає параліч. Отруєння сакситоксином через це і називається «паралітичним отруєнням молюсками».

Напівлетальна доза для мишей складає 260 мкг/кг маси тіла. Людина може без проблем спожити близько 100 мкг сакситоксину (це близько 50 мкг/л при щоденному вживанні води у обсязі 2 літрів). Не має тенденції до акумуляції у організмі.

Циліндроспермопсин Циліндроспермопсин синтезується такими видами як Cylindrospermopsis raciborskii, Aphanizomenon ovalisporum та Umezakia natans. Оскільки перераховані організми є характерними для прісноводних водойм, то і місцезнаходження даного токсину не важко буде вгадати.

Цей токсин аналогічно мікроцистинам та нодуляринам має досить широкий спектр дії на організм. Головною мішенню циліндроспермопсину є печінка, але він також негативно впливає на очі, селезінку, легені, тимус, сердце, нирки, тощо. До того ж, циліндроспермопсин інгібує синтез білка у клітинах, викликає фрагментацію ДНК in vitro, викликає утворення оксидативного стресу клітин на фоні інгібування синтезу глутатіону (потужний ендогенний антиоксидант).

Летальною дозою циліндроспермопсину вважають 6 мг/кг. Є розчинним у воді та стабільний при низьких рівнях рН. При нагріванні води до 100°С лишається активним протягом 15 хвилин, тому основним методом знешкодження даного токсину є тривала термічна обробка води та продуктів, які потенційно можуть бути зараженими циліндроспермопсином.

Аплізіатоксини Це токсин небілкової природи, і виробляється він деякими видами водоростей родів Lyngbya, Schizothrix (S. calcicola), Oscillatoria, видом Phormidium nigro-viride, які є характерними мешканцями морських вод.

Аплізіатоксин здатен активувати протеїн-кіназу С, що сприяє підвищеній фосфориляції білків. Це, у свою чергу, сприяє подальшому виникненню пухлин. Крім цього, при контакті зі шкірою токсин здатен провокувати появу гострого дерматиту, а також запалення слизових оболонок у випадку потрапляння токсину з їжею або шляхом вдихання.

Летальна доза аплізіатоксину складає 0,3 мг/кг. При кипінні є нестабільним та руйнується. Але так позбавлятися аплізіатоксину у воді не кращий варіант, бо так ви ризикуєте отруїтися парами брому.

ВМАА β-метиламіно-L-аланін є небілковою амінокислотою, яка синтезується представниками родів Nostoc, Synechococcus та Synechocystis, а також деякими окремими видами (Planktothrix aghardii, Anabaena variabilis, Cylindrospermopsis raciborskii), що мешкають у морській або пресній воді. Ця амінокислота накопичується у молюсках, деяких видах риб, а також і у самій воді.

Основним механізмом шкідливої дії цієї амінокислоти полягає у вбудуванні у білки, що спричиняє їх часткову або повну втрату функцій. Через це ВМАА здатна провокувати розвиток бічного аміотрофічного склерозу (хвороба Лу Герига), Паркінсона та Альцгеймера та інших нейродегенеративних порушень. Також припускається, що амінокислота збільшує убіквітинування білків – це є головним процесом у убіквітин-опосередковій деградації білків.

Нейротоксичні ефекти проявляються при вживанні людиною ВМАА у кількості близько 4000 мг/кг маси тіла. Але у випадку з цим токсином, більшу небезпеку становить саме хронічна інтоксикація.

Термічна обробка води або їжі, на жаль, не гарантує знешкодження β-метиламіно-L-аланіну, бо ця сполука характеризується досить високою стабільністю при високих температурах та низьких значеннях рН.

Вижити у дикій природі

Можна без кінця розписувати механізми дії різних токсинів, що можуть утворюватися у евтрофікованих водоймах. Але що тут найголовніше? Прийняти той факт, що евтрофікація при недбалому ставленні може призвести до сумних наслідків та іноді трагічних наслідків. Тому у наших же інтересах робити все, щоб мінімізувати негативний вплив цієї екологічної проблеми для збереження здоров’я та життя.

Для того, щоб захистити себе та своїх близьких, необхідно слідувати трьом простим, але дуже важливим правилам. У першу чергу, будьте уважними при виборі місць для відпочинку. Не обов’язково купатися у евтрофікованих водоймах – отруїтися можна навіть просто вдихаючи токсин у вигляді аерозолю.

По-друге, будьте обережними при виборі морепродуктів (особливо, якщо ви шанувальник молюсків) – саме ці організми найчастіше накопичують у собі токсини, яких іноді просто неможливо позбавитися у побутових умовах.

І, по-третє, намагайтеся не пити воду з річок, озер, ставків та інших водойм. Особливо, якщо помітили перші ознаки евтрофікації (каламутність води, шар водоростей на поверхні води). Краще за все вживати бутильовану питну воду, бо навіть тривале кип’ятіння води для деяких токсинів є неефективним.

Еутрофікація: стелс-біонебезпека